cambios celulares.

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La característica más importante de la inflamación es la acumulación de glóbulos blancos en el lugar de la lesión. La mayoría de estas células son fagocitos, ciertos leucocitos “come células” que ingieren bacterias y otras partículas extrañas y también limpian los desechos celulares causados ​​por la lesión. Los principales fagocitos implicados en la inflamación aguda son los neutrófilos, un tipo de glóbulo blanco que contiene gránulos de enzimas y proteínas que destruyen las células. Cuando el daño tisular es leve, se puede obtener un suministro adecuado de estas células a partir de las que ya circulan en la sangre. Pero, cuando el daño es extenso, las reservas de neutrófilos (algunos en forma inmadura) se liberan de la médula ósea, donde se generan.

Para realizar sus tareas, los neutrófilos no sólo deben salir a través de la pared del vaso sanguíneo, sino que también deben moverse activamente desde el vaso sanguíneo hacia el área del daño tisular. Este movimiento es posible gracias a sustancias químicas que se difunden desde el área del daño tisular y crean un gradiente de concentración seguido por los neutrófilos. Las sustancias que crean el gradiente se denominan factores quimiotácticos y la migración unidireccional de células a lo largo del gradiente se denomina quimiotaxis.

Una gran cantidad de neutrófilos llegan primero al sitio de la lesión, a veces dentro de una hora después de la lesión o infección. Después de los neutrófilos, a menudo 24 a 28 horas después de que comienza la inflamación, viene otro grupo de glóbulos blancos, los monocitos, que eventualmente maduran y se convierten en macrófagos devoradores de células. Los macrófagos suelen volverse más frecuentes en el sitio de la lesión sólo después de días o semanas y son un sello celular de la inflamación crónica.

Mediadores químicos de la inflamación.

Aunque la lesión inicia la respuesta inflamatoria, los factores químicos liberados tras esta estimulación provocan los cambios vasculares y celulares descritos anteriormente. Las sustancias químicas se originan principalmente en el plasma sanguíneo, los glóbulos blancos (basófilos, neutrófilos, monocitos y macrófagos), las plaquetas, los mastocitos, las células endoteliales que recubren los vasos sanguíneos y las células de los tejidos dañados.

Uno de los mediadores químicos más conocidos que liberan las células durante la inflamación es la histamina, que desencadena la vasodilatación y aumenta la permeabilidad vascular. Almacenada en gránulos de basófilos y mastocitos circulantes, la histamina se libera inmediatamente cuando estas células se lesionan. Otras sustancias implicadas en el aumento de la permeabilidad vascular son los compuestos lisosomales, que se liberan a partir de los neutrófilos, y determinadas proteínas pequeñas del sistema del complemento, concretamente C3a y C5a. Muchas citocinas secretadas por células implicadas en la inflamación también tienen propiedades vasoactivas y quimiotácticas.

Las prostaglandinas son un grupo de ácidos grasos producidos por muchos tipos de células. Algunas prostaglandinas aumentan los efectos de otras sustancias que favorecen la permeabilidad vascular. Otros afectan la agregación de plaquetas, que es parte del proceso de coagulación. Las prostaglandinas están asociadas con el dolor y la fiebre de la inflamación. Los medicamentos antiinflamatorios, como la aspirina, son eficaces en parte porque inhiben una enzima implicada en la síntesis de prostaglandinas. Las prostaglandinas se sintetizan a partir del ácido araquidónico, al igual que los leucotrienos, otro grupo de mediadores químicos que tienen propiedades vasoactivas.

El plasma contiene cuatro sistemas interrelacionados de proteínas (complemento, cininas, factores de coagulación y sistema fibrinolítico) que generan diversos mediadores de la inflamación. Las proteínas del complemento activadas sirven como factores quimiotácticos para los neutrófilos, aumentan la permeabilidad vascular y estimulan la liberación de histamina de los mastocitos. También se adhieren a la superficie de las bacterias, lo que las convierte en objetivos más fáciles para los fagocitos. El sistema quinina, que es activado por el factor XII de coagulación, produce sustancias que aumentan la permeabilidad vascular. La más importante de las cininas es la bradicinina, que es responsable de gran parte del dolor y la picazón que se experimentan con la inflamación. El sistema de coagulación convierte la proteína plasmática fibrinógeno en fibrina, que es un componente importante del exudado líquido. El sistema fibrinolítico contribuye a la inflamación principalmente mediante la formación de plasmina, que descompone la fibrina en productos que afectan la permeabilidad vascular.

Eventos posteriores a una inflamación aguda

Una vez que ha comenzado la inflamación aguda, pueden producirse varios resultados. Estos incluyen curación y reparación, supuración e inflamación crónica. El resultado depende del tipo de tejido involucrado y de la cantidad de destrucción de tejido que se haya producido, que a su vez están relacionados con la causa de la lesión.