Zelluläre Veränderungen.

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Das wichtigste Merkmal einer Entzündung ist die Ansammlung weißer Blutkörperchen an der Verletzungsstelle. Die meisten dieser Zellen sind Phagozyten, bestimmte „zellfressende“ Leukozyten, die Bakterien und andere Fremdpartikel aufnehmen und auch durch die Verletzung verursachte Zelltrümmer beseitigen. Die wichtigsten Fresszellen, die an einer akuten Entzündung beteiligt sind, sind die Neutrophilen, eine Art weißer Blutkörperchen, die Körnchen zellzerstörender Enzyme und Proteine ​​enthalten. Bei geringer Gewebeschädigung kann eine ausreichende Versorgung mit diesen Zellen aus den bereits im Blut zirkulierenden Zellen erfolgen. Wenn der Schaden jedoch groß ist, werden Vorräte an Neutrophilen – einige davon in unreifer Form – aus dem Knochenmark freigesetzt, wo sie erzeugt werden.

Um ihre Aufgaben zu erfüllen, müssen Neutrophile nicht nur durch die Blutgefäßwand austreten, sondern sie müssen sich auch aktiv vom Blutgefäß in Richtung des Bereichs der Gewebeschädigung bewegen. Diese Bewegung wird durch chemische Substanzen ermöglicht, die aus dem Bereich der Gewebeschädigung diffundieren und einen Konzentrationsgradienten erzeugen, dem die Neutrophilen folgen. Die Substanzen, die den Gradienten erzeugen, werden chemotaktische Faktoren genannt, und die einseitige Wanderung von Zellen entlang des Gradienten wird Chemotaxis genannt.

Eine große Anzahl von Neutrophilen erreicht zuerst die Verletzungsstelle, manchmal innerhalb einer Stunde nach der Verletzung oder Infektion. Nach den Neutrophilen, oft 24 bis 28 Stunden nach Beginn der Entzündung, folgt eine weitere Gruppe weißer Blutkörperchen, die Monozyten, die schließlich zu zellfressenden Makrophagen heranreifen. Makrophagen treten in der Regel erst nach Tagen oder Wochen häufiger an der Verletzungsstelle auf und sind ein zelluläres Kennzeichen chronischer Entzündungen.

Chemische Entzündungsmediatoren

Obwohl eine Verletzung die Entzündungsreaktion auslöst, führen die bei dieser Stimulation freigesetzten chemischen Faktoren zu den oben beschriebenen vaskulären und zellulären Veränderungen. Die Chemikalien stammen hauptsächlich aus Blutplasma, weißen Blutkörperchen (Basophilen, Neutrophilen, Monozyten und Makrophagen), Blutplättchen, Mastzellen, Endothelzellen, die die Blutgefäße auskleiden, und beschädigten Gewebezellen.

Einer der bekanntesten chemischen Mediatoren, die bei Entzündungen aus Zellen freigesetzt werden, ist Histamin, das eine Gefäßerweiterung auslöst und die Gefäßpermeabilität erhöht. Histamin wird in Körnchen zirkulierender Basophiler und Mastzellen gespeichert und bei einer Verletzung dieser Zellen sofort freigesetzt. Weitere Substanzen, die an der Erhöhung der Gefäßpermeabilität beteiligt sind, sind lysosomale Verbindungen, die von Neutrophilen freigesetzt werden, und bestimmte kleine Proteine ​​im Komplementsystem, nämlich C3a und C5a. Viele Zytokine, die von an Entzündungen beteiligten Zellen ausgeschüttet werden, haben auch vasoaktive und chemotaktische Eigenschaften.

Die Prostaglandine sind eine Gruppe von Fettsäuren, die von vielen Zelltypen produziert werden. Einige Prostaglandine verstärken die Wirkung anderer Substanzen, die die Gefäßpermeabilität fördern. Andere beeinflussen die Aggregation von Blutplättchen, die Teil des Gerinnungsprozesses ist. Prostaglandine werden mit Schmerzen und Fieber bei Entzündungen in Verbindung gebracht. Entzündungshemmende Medikamente wie Aspirin sind teilweise wirksam, weil sie ein Enzym hemmen, das an der Prostaglandinsynthese beteiligt ist. Prostaglandine werden aus Arachidonsäure synthetisiert, ebenso wie die Leukotriene, eine weitere Gruppe chemischer Mediatoren mit vasoaktiven Eigenschaften.

Das Plasma enthält vier miteinander verbundene Proteinsysteme – Komplement, Kinine, Gerinnungsfaktoren und das fibrinolytische System –, die verschiedene Entzündungsmediatoren erzeugen. Aktivierte Komplementproteine ​​dienen als chemotaktische Faktoren für Neutrophile, erhöhen die Gefäßpermeabilität und stimulieren die Freisetzung von Histamin aus Mastzellen. Sie haften auch an der Oberfläche von Bakterien und sind so ein leichteres Ziel für Fresszellen. Das durch den Gerinnungsfaktor XII aktivierte Kininsystem produziert Substanzen, die die Gefäßpermeabilität erhöhen. Das wichtigste Kinin ist Bradykinin, das für einen Großteil der Schmerzen und des Juckreizes bei Entzündungen verantwortlich ist. Das Gerinnungssystem wandelt das Plasmaprotein Fibrinogen in Fibrin um, das einen Hauptbestandteil des flüssigen Exsudats darstellt. Das fibrinolytische System trägt zur Entzündung vor allem durch die Bildung von Plasmin bei, das Fibrin in Produkte zerlegt, die die Gefäßpermeabilität beeinflussen.

Ereignisse nach akuter Entzündung

Sobald eine akute Entzündung begonnen hat, können verschiedene Folgen auftreten. Dazu gehören Heilung und Reparatur, Eiterung und chronische Entzündungen. Das Ergebnis hängt von der Art des betroffenen Gewebes und dem Ausmaß der aufgetretenen Gewebezerstörung ab, die wiederum mit der Ursache der Verletzung zusammenhängen.